Rôle d’une protéine dans la prévention de la croissance du muscle cardiaque

 

Le rôle d’une protéine dans la prévention de la croissance du muscle cardiaque pouvant induire une insuffisance cardiaque mis en évidence par des chercheurs

Les maladies cardiovasculaires demeurent la première cause de décès dans le monde occidental, l'insuffisance cardiaque étant la maladie à plus forte croissance cette  dernière décennie. L'étape qui précède l'insuffisance cardiaque dans un nombre important de maladies cardio-vasculaires est l'hypertrophie pathologique (croissance du muscle cardiaque dans le but d'accroître sa production). L'insuffisance cardiaque n’apparaît pas dans tous les cas d’hypertrophies pathologiques : lors de la grossesse ou d'un effort physique important, le muscle cardiaque se développe, mais la fonction myocardique reste normale. Lorsque l'hypertrophie est excessive, prolongée et non équilibrée, elle devient pathologique, ce qui conduit à une insuffisance cardiaque et à des arythmies.

Pour la première fois, des chercheurs de la Faculté de Médecine de l'Université Hébraïque de Jérusalem ont révélé comment une protéine appelée Erbin agit comme un frein contre cette croissance excessive et pathologique du muscle cardiaque. Ils ont également démontré que des dommages à cette protéine conduisent à une croissance excessive du muscle cardiaque, la diminution de sa fonction et la croissance pathologique grave du muscle cardiaque.

La recherche a été menée par Inbal Rachmin, dans le cadre de sa thèse de doctorat sous la supervision du Professeur Ehud Razin et par le Dr. Sagi Tshori à la Faculté de Médecine de l'Université Hébraïque de Jérusalem. L'étude «Erbin est un modulateur négatif de l'hypertrophie cardiaque » a été publiée dans les Actes de l'Académie Nationale des Sciences (PNAS).

Inbal Rachmin a détecté une diminution significative de l'expression de la protéine Erbin dans le tissu cardiaque de patients souffrant d'insuffisance cardiaque. De plus, l'induction de l'hypertrophie chez des souris dépourvues de la protéine Erbin conduit à la mort prématurée de toutes ces souris, contre seulement environ 30% pour le groupe témoin. L'examen histologique a montré que l'insuffisance cardiaque en est la principale cause.

Cette importante recherche a aussi des conséquences dans le domaine du traitement du cancer du sein. Erbin interagit avec le récepteur de Her2/ErBb2, qui est surexprimé dans environ 30% des cancers du sein. Le traitement standard dans ce cas est l'utilisation d'Herceptin, un anticorps dirigé contre ce récepteur. Des études ont montré que de 5 à 10% des patientes atteintes de cancer du sein ayant reçu ce traitement combiné avec la chimiothérapie ont une diminution significative de la fonction cardiaque. Les chercheurs décrivent un rôle cardioprotecteur pour Erbin, ce qui suggère qu'il est une cible potentielle pour la thérapie génique cardiaque.

L'étude a été réalisée en étroite collaboration entre les chercheurs suivants: le Professeur Dan Gilon, Directeur de l'Unité Echocardiographie/Cardiologie Non-Invasive de l'Institut de Cardiologie au Centre Hospitalo-Universitaire Hadassah, le Dr. Eli Golomb, du département de pathologie au Centre Shaare Zedek Medical et le professeur Roger Foo de l'Université Nationale de Singapour.